银屑病是慢性炎症性皮肤病，其发生与免疫系统失衡相关。在银屑病的病理过程中，不同的细胞类型和信号通路相互作用。这些相互作用构成了银屑病的炎症通路。
炎症反应是银屑病的重要特征之一。首先，银屑病发生的原因之一是由于炎症反应异常增强引起的。对于银屑病患者而言，炎症反应的机制被激活，T细胞、树突状细胞(DCs)、巨噬细胞和角质细胞等皮肤细胞的互动增加，复杂的三维细胞交互花费了广泛的经历，并伴随着越来越多的中介物质的释放。
目前已知的银屑病通路包括IL-17/23和NF-κB通路，这两种通路都与银屑病发病机制密切相关。
一方面，IL-17和IL-23是银屑病发生过程中的重点信号通路。IL-23是由巨噬细胞和树突状细胞分泌的，它是形成IL-17沿途的预定步骤，IL-17会刺激角质细胞生产化学因子如CXCL1、 CXCL5和CXCL8等进而形成炎症反应。
另一方面，NF-κB被视为控制银屑病发病过程的重要通路，NF-κB激活后引起MMP-9、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等细胞因子表达增加，从而加剧了皮肤损伤和疼痛。因此，针对IL-17/23和NF-κB通路进行治疗有望改善银屑病患者的病情。
总之，银屑病的发病机制极其复杂，与不同种类的细胞和信号通路进行交互作用。综合上述内容，通过调节炎症反应、抑制细胞因子和通过干扰细胞黏附分子和炎性因子等应为治疗银屑病的主要策略。同时，银屑病的患者应注意日常护理，进行良好的心理护理，积极配合医生治疗银屑病。
